E6，E7蛋白是人乳头瘤病毒主要的致癌蛋白。E6蛋白引起上皮细胞的癌变是个复杂的调控过程。正常情况下，p53蛋白经泛素化降解途径进行降解。人乳头瘤病毒感染导致的宫颈癌细胞中，野生型p53蛋白的降解主要由E6蛋白介导。E6蛋白与E6相关蛋白（E6-AP）结合形成复合体（E6/E6-AP），通过该复合体，p53与活化的泛素连接，从而被降解。

　　E6蛋白还可以通过信号转导蛋白-PDZ蛋白途径使细胞发生恶变，E6蛋白与宿主体内的PDZ蛋白相互作用主要见于高危型的人乳头瘤病毒，如16和18型。它们的E6蛋白C末端具有PDZ结构域，与PDZ蛋白结合形成E6-PDZ后，通过泛素-蛋白酶体系统将宿主体内的PDZ蛋白加以降解，细胞丧失极性并诱导异常增生直接或间接的导致宫颈癌的发生和发展。

　　高危型人乳头瘤病毒的早期基因E7表达的E7蛋白可直接使pRb失活，因此，E7是强有力的细胞增殖诱导者，其可显着降低基因组的稳定性，使宿主细胞倾向于向肿瘤发展。E7被认为是宫颈癌诊断和治疗的靶点。高危型人乳头瘤病毒DNA与宿主基因组整合过程中，抑制E6/E7基因的区域常发生断裂或缺失，导致E6/E7的表达失去控制，从而使E6/E7的作用得以持续发挥。

　　总之，人乳头瘤病毒E6/E7mRNA表达与宫颈病变关系密切，其高表达很可能促进宫颈癌前病变的发生发展。